JANTUNG HIPERTENSI

Peningkatan tekanan darah dalam jangka waktu lama dan tidak terkontrol dapat menyebabkan berbagai perubahan pada struktur miokardium, vaskularisasi koroner, dan sistem konduksi jantung. Perubahan-perubahan ini dapat berkembang menjadi left ventricular hypertrophy (LVH), coronary artery disease (CAD), various conduction system diseases, dan disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium, yang bermanifestasi klinik sebagai angina atau infark miokard, aritmia jantung (terutama fibrilasi atrium), dan congestive heart failure (CHF). Karena itulah, penyakit jantung hipertensi (PJH) adalah suatu sebutan umum untuk penyakit-penyakit jantung, seperti LVH, CAD, aritmia jantung, dan CHF, yang disebabkan karena efek langsung maupun tak langsung dari peningkatan BP. 

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi dari PJH adalah hal yang kompleks dari faktor hemodinamik, struktural, neuroendokrin, sellular, dan molekular. Di satu sisi, faktor-faktor tersebut memainkan peranan penting pada munculnya hipertensi dan komplikasinya. Di sisi lain, peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor ini. Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan perubahan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 jalan, yaitu secara langsung dengan meningkatkan afterload dan tidak langsung dengan perubahan vaskular dan neurohormonal. 

a.  Left Ventricular Hypertrophy (LVH)

Pada pasien dengan hipertensi, 15-20% memiliki LVH. Risiko LVH meningkat 2 kali lipat diasosiasikan dengan obesitas. Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung antara level dan durasi peningkatan tekanan darah dan LVH.

LVH, didefinisikan sebagai peningkatan massa di ventrikel kiri, disebabkan oleh respon myosit pada stimulus yang bermacam-macam yang ‘menemani’ peningkatan tekanan darah. Hipertrofi myosit dapat muncul sebagai respon kompensasi pada peningkatan afterload. Stimulus mekanik dan neurohormonal yang muncul seiring dengan hipertensi dapat menyebabkan aktivasi dari myocardial cell growth, ekspresi gen, dan karena itu menimbulkan LVH. Sebagai tambahan, aktivasi sistem renin-angiotensin, melalui kerja angiotensin II pada reseptor angiotensin I, menyebabkan pertumbuhan interstitium dan komponen sel matriks. Kesimpulannya, timbulnya LVH dikarakterisasi dengan hipertrofi myosit dan ketidakseimbangan antara myosit dan interstitium dari struktur miokardium. 

Pola bervariasi dari LVH telah dideskripsikan, termasuk remodeling konsentrik, LVH konsentrik, dan LVH eksentrik. LVH konsentrik adalah peningkatan ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan volume dan tekanan diastolik ventrikel kiri, biasa ditemukan pada orang dengan hipertensi. LVH eksentrik adalah peningkatan ketebalan ventrikel kiri tidak menyeluruh tetapi pada tempat tertentu seperti septum. LVH awalnya memainkan peran protektif sebagai respon dari peningkatan tekanan dinding untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat. Namun setelah itu, perkembangan ini menyebabkan disfungsi diastolik dan sistolik miokardium. 

b.  Atrium kiri yang abnormal

Perubahan struktural dan fungsional dari atrium kiri sangat sering ditemui pada pasien hipertensi tetapi tidak terlalu diperhatikan. Peningkatan afterload mempengaruhi atrium kiri, yaitu karena peningkatan tekanan end-diastolic ventrikel kiri sekunder dari peningkatan tekanan darah menyebabkan gangguan atrium kiri, penambahakan ukuran dan ketebalan atrium. Sebagai tambahan dari perubahan-perubahan struktural tersebut, pasien memiliki faktor risiko terhadap fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium dengan hilangnya kontribusi atrium pada keadaan disfungsi diastolik akan menyebabkan gagal jantung. 

c.  Penyakit katup jantung (valvular disease)

Walaupun penyakit katup jantung tidak menyebabkan PJH, hipertensi yang kronik dan parah dapat menyebabkan dilatasi aorta, menuju pada insuffisiensi signifikan dari aorta. Selain menyebabkan regurgitasi aorta, hipertensi juga diperkirakan mempercepat proses sklerosis pada aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral. 

d.  Gagal jantung

Gagal jantung adalah komplikasi yang biasa terjadi pada peningkatan tekanan darah kronik. Pasien dengan hipertensi ada yang asimtomatik tetapi memiliki risiko untuk menjadi gagal jantung (stage A atau B menurut klasifikasi ACC/AHA tergantung apakah pasien memiliki penyakit jantung struktural sebagai konsekuensi hipertensi), ada juga yang simtomatik gagal jantung (stage C atau D menurut klasifikasi ACC/AHA). Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kronik biasanya tidak disadari, karena pada saat terjadi gagal jantung, disfungsi ventrikel kiri tidak mampu untuk menaikkan tekanan darah, karena itu mengaburkan etiologi gagal jantung. 

Disfungsi diastolik biasa ditemukan pada orang dengan hipertensi. Sering juga disertai oleh LVH. Selain peningkatan afterload, faktor lain yang berkontribusi pada disfungsi diastolic termasuk koeksistensi CAD, penuaan, disfungsi sistolik, dan struktur abnormal seperti fibrosis dan LVH. 

e.  Myocardial ischemia

Pasien dengan angina mempunyai prevalensi hipertensi yang tinggi. Hipertensi adalah faktor risiko yang melipatgandakan kemungkinan munculnya CAD. Munculnya iskemi pada pasien hipertensi adalah multifaktorial. Shear stress yang berasosiasi dengan hipertensi dan hasilnya adalah disfungsi endotel, menyebabkan gangguan sintesis dan pelepasan poten vasodilator nitric oxide (NO). Penurunan level NO memicu timbulnya dan mempercepat arteriosclerosis dan pembentukan plaque. Morfologi plaque nya identik dengan pada pasien tanpa hipertensi.

f.  Aritmia jantung

Aritmia jantung biasa ditemukan pada pasien dengan hipertensi termasuk fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur, dan takikardia ventrikel. Risiko kematian jantung mendadakmeningkat. Berbagai macam mekanisme diperkirakan memainkan peran pada patogenesis aritmia, termasuk gangguan struktur selular dan metabolisme, perfusi yang buruk, fibrosis miokardium, dan fluktuasi afterload. Semua hal tersebut dapat meningkatkan risiko takiaritmia ventrikel. Fibrilasi atrium (paroxysmal, kronik rekuren, atau kronik persisten) biasa ditemukan pada pasien hipertensi. Walaupun penyebab pastinya tidak diketahui, abnormalitas struktur atrium kiri, CAD, dan LVH ikut berperan penting. Kontraksi prematur ventrikel, aritmia ventrikel, dan kematian jantung mendadak lebih sering ditemukan pada pasien dengan LH daripada tanpa LVH. Etiologi aritmia ini diperkirakan adalah CAD dan fibrosis miokardium. 

Evaluasi pasien hipertensi atau penyakit jantung hipertensi ditujukan untuk:

1.      Meneliti kemungkinan hipertensi sekunder

2.      Menetapkan keadaan pra pengobatan

3.      Menetapkan factor-faktor yang mempengaruhi pengobatan atau factor yang akan berubah karena pengobatan

4.      Menetapkan kerusakan organ target

5.      Menetapkan factor risiko PJK lainnya

KELUHAN DAN GEJALA

Awalnya, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak memiliki keluhan. Bila simtomatik, biasanya disebabkan oleh:

1.              Peningkatan tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy), dan impoten

2.              Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena pendarahan retina, transient serebral ischemic.

3.              Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder, yaitu polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitas, banyak keringat, dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).